細胞毒性T細胞（CTL）是免疫系統中的重要細胞，能夠識別并摧毀癌細胞和受到病毒感染的細胞。線粒體質量與CTL抗腫瘤活性相關，在CTL尋找、識別和殺傷目標時，線粒體如何參與這一過程尚不清楚。泛素羧基末端水解酶30（USP30）是一種已知可抑制線粒體自噬的去泛素酶，在對單基因缺失小鼠的大規模篩選中被確定為CTL殺傷性的調節因子。

    近期，來自英國劍橋大學和鄧迪大學的研究人員獲得了來自USP30缺陷小鼠的CTL，并通過研究了解UPS30如何影響CTL的殺傷性。該論文結果發表在《Science》上，題為：Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells。

    USP30缺陷小鼠的CTL中急性線粒體損傷顯著降低了殺傷能力，盡管細胞運動性、信號傳導和分泌均未受影響，對線粒體蛋白翻譯進行抑制發現會減弱CTL殺傷。進一步研究發現，線粒體翻譯受損會引發胞質翻譯減弱，從而阻止溶細胞蛋白的補充，降低CTL進行持續殺傷的能力。

    綜上所述，這項研究強調了線粒體對CTL殺傷性具有穩態調節的作用，線粒體蛋白翻譯與新的溶細胞蛋白產生保持同步。通過這種方式，可以微調蛋白合成的能量需求，以滿足免疫應答期間的CTL連續性殺傷需求。

    注：此研究成果摘自《Cell Stem Cell》期刊，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

    論文鏈接：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abe9977

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